超声心动图显示整个心脏增大，尤其是左心房和左心室，右心房和右心室轻度增大，升主动脉和肺动脉直径增宽，主动脉瓣和二尖瓣回声轻度增强和增厚，其余瓣膜开放但关闭不良。室间隔和左室后壁厚度正常，室间隔运动幅度明显减弱，左室后壁运动幅度轻度减弱，室壁运动不协调，房室间隔连续完整。
处理
医疗是主要的治疗方法。
二
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病，顾名思义，是指心室异常肥厚，通常是左心室不对称肥厚。
40%~60%的肥厚型心肌病由遗传因素引起。其他病因包括一些特殊的代谢性疾病、神经肌肉疾病、炎症性疾病等，甚至有些病因不明。
超声心动图是评价肥厚型心肌病最有效的检查方法，可确定心室肥厚的部位和程度，发现左心室流出道或左心室中部梗阻、收缩期二尖瓣前叶向肥厚室间隔运动异常、收缩中期血流暂时中断导致主动脉瓣关闭不全。超声多普勒能准确测量左心室流出道压差和二尖瓣反流。
肥厚型心肌病心力衰竭
心室越厚，心脏跳动越有力。是不是说明心脏更强了？事实并非如此。心室肥厚只是意味着心脏的收缩力很大，但心脏的泵功能不仅包括收缩功能，还包括舒张功能。
肥厚的心室肌降低心脏的舒张功能，进而影响心脏功能。此外，过于强烈的收缩会堵塞血液流出通道，血液甚至无法泵出，不仅会影响全身器官的血液供应，还会影响冠状动脉的血液供应，导致心绞痛和晕厥的反复发作。
部分肥厚型心肌病患者失代偿，后期心室腔扩大，肥厚心肌逐渐变薄，进而出现类似扩张型心肌病的表现，影响收缩功能，进一步加重心力衰竭。
病因
目前发现大多数肥厚型心肌病是由基因突变引起的。
病理生理表现
以心肌进行性肥厚和室腔进行性收缩为特征，以左心室为典型，尤其是室间隔增厚。大部分患者长期无明显症状。呼吸困难和心绞痛是肥厚型心肌病患者最常见的症状。
超声心动图表现
1.二维超声心动图
室间隔明显增厚，大于1.5 cm。增厚区心肌回声呈磨玻璃样增大，肥厚呈梭形。梗阻型以室间隔底部肥大为特征，向左心室流出道突出。左心室腔缩小，左心房增大。
2.m型超声心动图
二尖瓣前叶CD段在收缩期前移，使左心室流出道直径变窄。室间隔肥大与左心室后壁厚度之比大于1.5。
3.多普勒超声心动图
梗阻性肥厚型心肌病，采样容积从左心室腔向左心室流出道移动，收缩期峰值速度突然增大，频谱呈“匕首状”，峰值后移，如下图所示。
4.彩色多普勒血流成像
用于判断左心室流出道是否有梗阻，瓣膜是否有反流。梗阻性肥厚型心肌病以收缩期左心室流出道主动脉瓣下彩色马赛克状明亮血流频谱为特征。
与高血压左心室肥厚的鉴别
高血压引起的左心室肥厚多呈对称性，室间隔与左心室游离壁的厚度比小于1.3。然而，在大多数肥厚型心肌病中，心肌肥厚是不对称的，室间隔与左心室游离壁的厚度比大于1.3。然而，一些高血压患者也会导致不对称肥大。如果患者有明显的高血压和室间隔肥厚，应结合患者的高血压程度和事件考虑。
一般认为，如果室间隔与左心室游离壁的厚度比大于1.5，则诊断为肥厚型心肌病；
如果上述比值小于1.3，则诊断为高血压左心室肥厚。
如果上述高血压患者比例为1.3~1.5，则仅基于临床综合分析。
心尖肥厚型心肌病
AHCM是肥厚型心肌病的一种特殊类型，是指局限于左心室乳头肌水平以下的心尖肥厚。AHCM临床表现多样，缺乏特异性，易漏诊、误诊，诊断主要依靠影像学检查。
AHCM对心脏血流动力学的影响比经典肥厚型心肌病小，因为它没有左心室流出道阻塞和压力阶梯差。
诊断线索来自常规心电图，即心脏导联有巨大的倒T波，左心导联QRS波有高电压。
左心室造影:收缩期左心室心尖部对称收缩，收缩末期左心室心尖部左心室腔明显变窄甚至几乎完全闭塞，右前斜舒张对称性呈黑桃状改变，尖端指向心尖，左心室流出道不变窄，连续测量左心室与主动脉无压差。
肥厚型心肌病患者在青春期和成年早期可能会变得更糟。轻度儿童和青少年也应定期进行经胸超声心动图检查。
处理
内科治疗为主，重症可选择性手术。
三
限制性心肌病
限制型心肌病少见，约占心肌病的3%。
原因不明，病变主要是心内膜、心内膜下心肌纤维和乳头肌进行性纤维化增厚。由于心内膜广泛纤维化，心室顺应性降低，舒张末期压力升高，血流受限，心输出量减少，心房增大。
它是原发性淀粉样变性的临床表现之一。
临床上常发现多器官疾病，但没有自身免疫性疾病的证据。有心脏肥大、心室限制性充盈、心电图低电压等心脏损害改变，易误诊为缩窄性心包炎。
超声心动图的特征表现
在于心肌不同程度的肥厚和心肌内的颗粒样闪点；心房增大，心室内径小，心室肌僵硬，缺乏弹性；房间隔增厚，房室瓣回声增强，增厚，关闭不全。
1.m型超声心动图
左室后壁和室间隔活动幅度明显下降，舒张末期左室直径明显缩小。
2.二维超声心动图
心内膜、乳头肌和腱索增厚，有时可见左心室腔局部增厚过程，回声明显增强，心室腔变小，心房增大，室间隔和左心室后壁活动范围缩小。
3.多普勒超声心动图
可以看到每个瓣膜口的血流速度减慢。
病因
病因不明，可能从心内膜病毒或寄生虫感染引起的炎症开始。
病理生理表现
心内膜和心内膜下心肌纤维化增厚，心室僵硬，弹性降低，舒张期阻抗增加，心脏返血容量减少，心房血容量增加和扩大；舒张期充盈减少，最后心率衰竭。
处理
近年来，外科治疗带来了一些希望。
