基于基因组信息，以往的研究结果表明，新型冠状病毒和SARS冠状病毒属于Beta冠状病毒的B亚群，并且由于它们的高度遗传相似性，许多人早期推测新冠肺炎的传播将遵循与SARS相同的爆发趋势。

然而，事实表明并非如此。新冠肺炎的感染人数已经远远超过了非典，其他研究表明，前者的传染性远远高于后者。

新冠肺炎的感染效率是非典病毒的100-1000倍

2月14日在ChinaXiv发表的题为《武汉2019新型冠状病毒S蛋白可能有Furin蛋白裂解位点》的论文显示，新型冠状病毒的感染效率可能是SARS的1000倍，其侵入人体的方式与HIV和埃博拉病毒相同。

新型冠状病毒感染人体细胞的关键在于冠状病毒S蛋白与人ACE2蛋白的结合。准确的说，是S蛋白“劫持”了原本用来控制血压的ACE2，并通过与它结合入侵人体。

那么这是怎么发生的呢？西湖大学特约研究员梁韬用一个形象比喻来解释:“如果你把人体想象成一座房子，把新冠肺炎想象成一个强盗，那么ACE2就是整个房子的“门把手”，S蛋白抓住它。因此，病毒直接进入人体细胞。”

但上述研究在冠状病毒的S蛋白中发现了一个重要的突变，使得2019-nCoV有一个Furin蛋白酶切割位点，这是除小鼠肝炎冠状病毒外所有BB冠状病毒都不具备的。

这种突变可能会增强2019-nCoV的细胞感染效率，进而使其传播力明显大于SARS冠状病毒，感染效率是后者的100-1000倍。

此外，研究还发现，由于这种突变，新冠肺炎病毒的包装机制不同于非典等大多数其他β冠状病毒，可能与小鼠肝炎冠状病毒、艾滋病毒、埃博拉病毒和一些禽流感病毒的包装机制相同。

这一发现为目前治疗2019-nCoV感染提供了理论支持。现有的大量治疗相关病毒的药物可以通过“老药新用”的方式与免疫抑制剂等药物联合使用，提高治疗效果或减少免疫抑制剂的副作用。

随后，中国科学技术大学团队对新冠肺炎进行的一项研究支持了这一观点。在一篇论文中，该团队表示，这种突变在Sars、Mers和Bat-CoVRaTG13中没有发现。

ACE2在新冠肺炎的结合力是SARS病毒的10-20倍

早前，美国国家过敏与传染病研究所疫苗研究中心提交的一篇论文研究了新冠肺炎的结构，验证了一个结论:新冠肺炎S蛋白对ACE2的亲和力是SARS的10到20倍。这可能意味着新冠肺炎肺炎的传染性远高于非典。

其中，研究人员通过低温电镜构建了新冠肺炎S蛋白的前融合框架，即三个聚合物，发现每个单体都有一个细胞受体结合位点。

对比新冠肺炎和SARS的S蛋白，研究人员惊奇地发现，新冠肺炎与人血管紧张素转换酶2的结合力是SARS病毒的10-20倍。

这也解释了为什么新冠肺炎比非典更具传染性。