心肌炎临床表现多样，从无症状到严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜心肌活检是诊断心肌炎的“金标准”。心肌炎的治疗主要是对症辅助治疗，主要是综合治疗如积极治疗休克、心力衰竭和心律失常，尤其是治疗暴发性心肌炎患者。
心肌炎的病理生理机制尚不清楚。肠道病毒心肌炎大鼠模型显示病毒性心肌炎分为三个阶段。
首先，病毒通过特异性受体进入心肌细胞，柯萨奇病毒B和腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰变加速因子和腺病毒特异性整合蛋白为协同受体。心脏移植的扩张型心肌病患者CAR表达增加。目前尚不清楚CAR表达的增加是否是心肌炎的危险因素。
病毒进入急性损伤的心肌细胞，通过复制引起心肌坏死、细胞内抗原暴露和宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数日，进入以自身免疫反应为特征的第二阶段，即亚急性期。这个时期持续几周到几个月，其特点是激活病毒特异性T淋巴细胞，对靶器官造成损害。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、病毒抗体、心肌蛋白等被激活，加速心肌损伤及其收缩功能。多数心肌炎患者通过免疫反应清除病毒，减轻心肌损害，左心室功能完全恢复。部分患者自身免疫过程不依赖于心肌病毒的存在，导致心肌重构和DCM。
持续的心肌炎症导致心肌重塑，最终发展为DCM。免疫导致细胞因子的释放和炎症反应。组胺增加小鼠对自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子的激活导致细胞内信号蛋白SMAD级联反应，致纤维化因子增多，病理性纤维化，心肌重塑，心功能下降和进行性心力衰竭。
急性心肌炎患者应避免低氧运动。柯萨奇B3病毒性心肌炎大鼠模型显示，持续高强度运动增加死亡率，抑制T淋巴细胞活性。心肌炎是青年运动员猝死的原因之一。2005年第36届贝塞斯达大会指出，疑似心肌炎的运动员应停止各种竞技运动6个月以上。当左心室结构和功能恢复正常，没有心律失常时，可以参加训练和比赛。对于心肌炎合并稳定型心力衰竭的患者，建议适当进行体育锻炼。
可分为药物和机械辅助治疗两个方面。根据目前心衰的药物治疗方案，应根据NYHA功能分类选择以下药物:受体阻滞剂、利尿剂、ACEI、ARB等。对于一些患者来说，即使有最好的药物治疗，他们的病情仍在继续恶化。机械循环支持或体外循环膜氧合器治疗为患者康复或心脏移植提供了桥梁。即使患者突然发病或临床表现严重，经过积极规范的治疗，仍有良好的预后，生存率可达60%~80%，心功能可恢复正常。
心律失常的治疗包括病因治疗、药物治疗和非药物治疗。对于意识不清、室性心律失常少的患者，应积极治疗心肌炎，但暂时不宜使用抗心律失常药物。根据ACC/AHA和ESC 2006年发布的指南，应治疗症状性或持续性心律失常。有症状或持续性室性心律失常应积极治疗，必要时应用胺碘酮。糖皮质激素和异丙肾上腺素可用于改善严重房室传导阻滞的心肌炎患者的心室率。如果出现阿斯伯格综合征，应该植入起搏器，帮助患者度过急性期。2013年，ESC建议急性期不考虑植入式心律转复除颤器，急性期后心律失常的治疗应遵循ESC指南。
