相信大家都发现现在肥胖的人越来越多了。导致肥胖的饮食富含脂肪和糖分，比如我们最常吃的汉堡、薯条和披萨。但是，你吃的不是好食物，而是肥胖！
Paneth细胞又称Paneth细胞和Paneth细胞，是小肠腺的特征细胞，能分泌抗菌肽，对肠道的先天免疫非常重要。研究表明，小鼠Paneth细胞功能异常会引起黏膜功能障碍，导致克罗恩病。因此，Paneth细胞缺陷或功能障碍可能是炎症性肠病的原因。潘氏细胞的正常功能是肠道抗炎的关键。目前还不知道肥胖是否会影响Paneth细胞的功能。
2021年5月18日，华盛顿大学医学院病理学和免疫学系的研究人员发表了一项名为“西方饮食通过微生物学改变和法呢样X受体和细胞宿主&微生物中的ⅰ型干扰激活诱导Paneth细胞缺陷”的研究结果。本研究发现，西方饮食依赖微生物群、法尼醇X受体和I型干扰素信号机制导致Paneth细胞功能障碍。此外，肥胖与Paneth细胞功能障碍有关。
https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.04.004
为了排除其他生活方式或环境因素对Paneth细胞的影响，研究人员利用Paneth细胞表型个体数据库搜索Paneth细胞中与异常表型相关的其他特征。结果表明，Paneth细胞的异常百分比与身体质量指数病的增加有相关性，也就是说，超重和肥胖的人容易出现Paneth细胞缺陷。
随后，研究人员表明，喂食西方饮食的小鼠有Paneth细胞缺陷，这种功能缺陷是可逆的。
肥胖与人类和小鼠的Paneth细胞功能障碍有关
为了确定西方饮食诱导Paneth细胞缺乏的分子机制，研究人员对西方饮食和正常饮食小鼠的整个小肠进行了RNA-seq分析。结果表明，与FXR激活相关的基因与西方饮食密切相关。此外，在身体质量指数大于25的非IBD受试者的回肠标本中，与FXR通路激活相关的基因的mRNA表达增加。
更重要的是，通过药物激活FXR可以特异性抑制与Paneth细胞功能相关的基因。此外，研究人员还发现，喂食西式饮食的小鼠回肠中IFN刺激的基因表达增强，血清中I型IFN的生物活性增加。这些结果表明，西方饮食小鼠潘氏细胞缺乏与激活的FXR和ⅰ型干扰素信号有关。FXR过度激活可激活ⅰ型干扰素，直接介导肠上皮潘氏细胞缺损。
西方饮食小鼠的Paneth细胞缺陷与激活的FXR和ⅰ型干扰素信号有关
此外，研究人员发现，在小鼠中使用FXR激动剂会增加沙门氏菌的死亡率；然而，在FXR敲除小鼠中，沙门氏菌的死亡率显著降低。质谱分析小肠胆汁酸、胆酸、鹅去氧胆酸、多酚酸、原胆汁酸和石胆酸的含量。研究发现，Paneth细胞缺乏可诱导饲喂西式饮食的小鼠原发性胆汁酸和石胆酸显著升高，微生物可促进胆汁酸的转化。
西方饮食诱导的潘氏细胞功能障碍模式
总之，研究表明，长期食用富含脂肪和糖分的西方饮食会损害肠道免疫细胞的功能，从而促进炎症性肠病或增加肠道感染的风险。研究人员表示，他们正在研究如何通过靶向胆汁酸或/I IFN来恢复潘氏细胞的功能；但是，习惯吃西餐的人能否通过改变饮食来提高肠道免疫力，还有待进一步研究。肥胖不是一蹴而就的。为了你的健康放下你的披萨！
目标
参考文献:
https://www . science direct . com/science/article/pii/s 1931312821001803
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