强直性脊柱炎是一种病因不明、以脊柱为主要病变的慢性进行性炎症性疾病。病变主要累及骶髂关节，导致脊柱强直的红色维度，可能损害肺、心血管等多种器官。
1.强直性脊柱炎的病因至今不明，一般认为可能与遗传环境因素和免疫异常有关。
遗传易感因素:强直性脊柱炎是一种高度遗传性疾病。近年来，强直性脊柱炎家族研究了易感的多基因模型，并有重要数据证明
HLA-B27直接参与强直性脊柱炎的发生，少部分B27阴性的强直性脊柱炎患者可以用强直性脊柱炎的遗传异质性来解释。强直性脊柱炎的易感性大多由遗传因素决定，其中约36%为HA连锁基因，部分非HLA基因参与了强直性脊柱炎的诱发。
环境因素和免疫异常。外源性因素引起的强直性脊柱炎慢性炎症尚未得到证实，虽然这种现象可能很常见，肺炎克雷伯菌可能是候选因素之一。微生物可能通过肠道发挥作用，因为60%以上的强直性脊柱炎患者肠道存在亚临床炎症改变。强直性脊柱炎患者血清IgA抗体水平显著升高，血清IgA浓度与C反应蛋白水平显著相关。也有关于强直性脊柱炎患者血清中抗肺炎克雷伯菌IgA抗体和抗脂多糖IgA抗体水平升高的报道，抗克雷伯菌抗体与强直性脊柱炎患者肠道损害密切相关。在衣原体、沙门氏菌、志贺氏菌、耶尔森菌和弯曲杆菌诱导的HLA-B27相关反应性关节炎中，已经证实了微生物与关节炎之间的相关性。尽管已经做了大量的研究，但这些疾病的分子和细胞学机制尚未得到充分研究。
2.病变主要见于滑膜、关节囊、肌腱韧带骨附着端、虹膜和主动脉根部。关节病理应包括肌炎和滑膜炎。
关节病理主要是肌腱炎和滑膜炎。
张力性炎是关节囊、韧带或附着于骨的肌肉的炎症，多见于骶髂关节、椎间盘、椎体周围韧带、跟腱和足底筋膜。骶髂关节炎是强直性脊柱炎最早的病理征象之一。活检显示淋巴细胞和浆细胞浸润，随后肉芽组织形成。近来发现病理组织中有明显的炎性T细胞浸润和单核细胞增生。
脊柱最初的损伤是椎间盘纤维与椎体边缘交界处的小血管增生纤维化，受累部位钙化，新骨形成，骨化，韧带骨赘形成，“竹状”脊柱，椎体方方正正。附着点反复发生炎症和修复，使整个韧带完全骨化，形成骨桥和骨板，逐渐形成骨强直。
滑膜炎:滑膜炎主要表现为滑膜增生、淋巴样浸润和血管岬形成，但缺乏类风湿关节炎常见的滑膜绒毛定植、纤维蛋白原沉积和溃疡形成。
