医疗服务机构和盛源国际了解到，慢性皮肤炎症，如特应性皮炎和银屑病，常因不同原因发生，如遗传易感性、压力或过敏原。

生物医学家认为，这些频发的皮肤病主要是由于免疫系统紊乱所致。虽然皮肤最外层表皮明显增厚脱落，但也说明上皮细胞的破坏。

来自维也纳MedUni大学皮肤科诊所和临床实验室医学研究所的一组研究人员现在已经能够确定新的分子机制作为病因，并为新的疗法提供合适的起点。

利用患者样本和动物模型，研究人员可以证明一种名为“p62”的多功能蛋白可以影响患病表皮的炎症变化，抑制p62可以缓解慢性炎症。红杉体1/p62是一种多功能蛋白，可影响信号转导和细胞平衡控制。维也纳梅杜尼大学皮肤病诊所和临床实验室医学研究所的研究主任欧文·瓦格纳解释说。

因此，本研究探讨了p62是否可能在特应性皮炎的发生中起作用。瓦格纳:“因此，ad样皮肤病变是由角质形成细胞中一个名为JunB的基因失活引起的。角质形成细胞是一种主要存在于表皮的细胞，导致小鼠皮肤p62表达增加。”p62对病理变化的贡献随后通过p62基因的额外失活来确定。

阿尔茨海默病及相关皮肤病新疗法的选择

结果:p62丢失可减轻皮肤损伤，提示抑制p62依赖性信号可改善特应性皮炎的临床表现，并可能改善银屑病等相关皮肤病的临床表现。研究人员还能够检测到阿尔茨海默病和银屑病患者皮肤切片中p62含量的增加。进一步的研究表明，p62的失活使表皮角质形成细胞的分化正常化，减少了表皮增厚，减少了免疫细胞的浸润。

瓦格纳总结研究结果说:“两个可见的皮损明显减少，血液中循环的免疫球蛋白E也减少了。”高IgE水平是AD患者的典型特征。在分子水平上，p62反过来激活一些信号通路，并在炎症中发挥重要作用。当p62在治疗上被缺失或阻断时，这些信号通路不会被激活，这强调了p62在ad样炎症中的重要作用。

这些结果首次为p62在皮肤中的炎症作用提供了体内证据，表明p62依赖的信号通路是一个很有前途的治疗靶点，可以改善AD的皮肤表达，也可能是银屑病。"

欧文·瓦格纳，维也纳医科大学皮肤病学临床和检验医学临床研究所研究主任