抗心律失常药物种类繁多，不同药物的作用机制不同。根据药物对心肌细胞动作电位的影响以及与心律失常相关的作用机制，抗心律失常药物分为四类:
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这种分类方法简单实用，仍然是核心。但由于其分类过于简单，一些新型抗心律失常药物无法纳入，不能满足当前心律失常诊疗的需要。
因此，2018年，雷明等学者在传统分类方法的基础上，结合最新药物研究进展，提出了现代AAD分类方法，将AAD分为8大类21小类。
这种分类方法总结了近100年来，特别是近50年来抗心律失常药物的新进展，在保留简单易分类特点的同时，弥补了传统分类的不足:
新的分类包括几乎所有已知的抗心律失常药物和可能的靶点。
涵盖了临床上已经使用的快速或慢性心律失常的治疗药物，涵盖了已经研制成功且仍在研制中的药物，有利于临床医生的精准应用；
阐明了药物的多靶点效应。
阐述了药物的抗心律失常作用。
HCN通道阻滞剂
超极化环核苷酸门控阳离子通道家族是窦房结If通道的一个亚单位，分布于神经系统、心脏等组织器官。
HCN通道阻滞剂通过与HCN通道特异性结合抑制HCN通道的活性，并进一步抑制中频电流，从而降低窦房结细胞的自主性。
在迄今为止开发的If通道抑制剂中，只有伊伐布雷定经研究后应用于临床，是一种高选择性、高特异性的心脏窦房结If通道抑制剂。其药理作用特点如下:
窦房结If通道的剂量依赖性抑制减慢了If电流和窦房结4相P细胞的自动去极化速率，导致窦性心律减慢。
当剂量小于20mg/次、两次/d时，剂量越大，窦性心律下降幅度越大。
当剂量≥ 20 mg/次，2次/d时，由于多数If通道受到抑制，窦性心律减慢至平台期，严重窦性心动过缓的风险较低。HCN4通道可减弱窦房结对迷走神经的反应，在稳定窦房结自主性方面发挥重要作用。
对心脏传导、心肌收缩力、心室复极持续时间及血压均无明显影响，明显优于常用药物β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可减慢窦性心律，无β受体阻滞剂引起的支气管痉挛、糖耐量减低等不良反应。
清除半衰期为11小时，每天需要服用两次。该药随餐服用可使血药浓度提高20% ~ 30%。
老年人和轻度肝肾功能不全患者无需调整药物剂量。
一个
钠离子通道阻滞剂
钠通道阻滞剂的主要靶点是钠通道，包括四个亚类:
Ia类药物可抑制内向钠电流和动作电位，延长动作电位持续时间。主要代表药物为奎尼丁和丙硫胺，常用于治疗室上性心动过速和阵发性心房颤动。
Ib类药物也抑制INa和动作电位，但缩短APD。主要代表药物:美西律、利多卡因，临床上常用于治疗室性心律失常。
Ic药物可抑制INa和动作电位的产生，减慢心房、心室和房室旁路的动作电位传导，心率过高时延长APD。
主要代表药物:普罗帕酮和氟西汀，多用于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速和室上性心动过速的治疗。
Id药物可以抑制晚期钠电流，缩短APD和QT间期，减少细胞内钙超载，从而起到抗心律失常的作用。主要代表药物为雷诺嗪，临床上常用于治疗稳定型心绞痛和室性心动过速。
2
自主神经激动剂和抑制剂:G蛋白偶联受体
自主神经抑制剂或激动剂主要与心肌细胞膜上的G蛋白偶联受体结合，影响钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等多种离子通道，从而对心肌自主性、兴奋性、传导性和收缩性产生相应的影响。
新的分类对II类的扩展最大，保留了传统分类中的IIa，增加了IIb、IIc、IId和IIe。
IIa类药物主要是非选择性β受体和选择性β 1受体抑制剂，可抑制If和L型钙通道电流，从而抑制窦房结细胞自主性，减慢房室结传导和延长不应期，同时抑制肌浆网Ca2+释放和触发活性。
主要有普萘洛尔、卡维地洛等非选择性β受体抑制剂，以及比索洛尔、艾司洛尔、美托洛尔等选择性β 1受体抑制剂，多用于治疗窦性心动过速和室上性心动过速。
IIb类药物主要是非选择性β受体激动剂。与β受体抑制剂的机制相反，IIB药物可促进早期后除极诱导的Ca2+内流和释放以及触发活动，加速房室结传导，增加心室逸搏频率。
代表药物是异丙肾上腺素。临床上多用于完全性房室传导阻滞患者，增加起搏器植入前心室逸搏频率；
同时，异丙肾上腺素能在一定程度上抑制心动过缓依赖的早期后除极，有助于抑制心动过缓相关、药物诱导和某些先天性长QT综合征相关的尖端扭转型室性心动过速。
IIc药物以M2受体抑制剂为主，主要作用靶点为窦房结、心房和房室结，可缩短RR间期和PR间期。
代表药物为东莨菪碱和阿托品，主要用于治疗轻中度窦性心动过缓。
IId药物主要是M2受体激动剂，作用靶点也是窦房结、心房和房室结，可延长RR间期和PR间期，缩短APD。
主要代表是地高辛和卡巴胆碱，主要用于治疗窦性心动过速和室上性心动过速。
IIe药物主要为腺苷A1受体激动剂，靶向窦房结、心房和房室结的腺苷A1受体，可降低If和l型钙通道电流，缩短APD，减慢房室结传导。
腺苷是这些药物的主要代表，临床上常用于快速终止室上性心动过速。
三
K+通道阻断剂和开放剂
作用的主要靶点是钾通道，这是一种亚型最多、作用最复杂的通道。具有重要的生理意义，与心律失常的发生发展密切相关。
IIIa电压门控钾通道
非选择性K+通道阻滞剂可阻断多种K+通道，延长动作电位恢复时间，延长不应期和QT，降低复极储备。
这些药物主要是决奈达隆、胺碘酮和Balet。临床上常用于房颤等快速性心律失常的治疗。
快速整流钾通道阻滞剂:作用于心房、浦肯野纤维和心室，可延长有效不应期和APD。
主要代表有常用于房性心律失常治疗的索他洛尔、多菲朴·郑苏、伊布朴·郑苏。
慢整流钾通道阻滞剂:其作用方式与IKr阻滞剂相同，目前尚未上市。
超速整流钾通道阻滞剂:主要作用于心房，可延长APD和有效不应期，减少复极储备。
代表药物是维那卡兰，临床上常用于房颤转复。
短暂外向钾通道阻滞剂:作用于心房、浦肯野纤维和心室，可延长有效不应期和APD。
这类药物的代表是替迪沙胺，常用于转化房颤。
IIIb代谢依赖性钾离子通道开放剂
除窦房结外，其余心肌组织动作电位恢复时间、不应期和QT间期均缩短。这些药物的代表是常用于治疗稳定型心绞痛的尼可地尔和匹那地尔，能明显缩短QT间期和T峰-终间期，起到抗心律失常的作用。
IIIc依赖递质的钾离子通道阻滞剂
这些药物作用于窦房结、心房和房室结，可延长APD和有效不应期。这些药物目前正在申请上市，主要用于治疗房颤。
四
钙离子调节剂
主要靶点是钙通道，包含5个亚类:
ⅳ A膜表面的Ca2+通道阻滞剂
膜表面非选择性Ca2+通道阻滞剂
这些药物可阻断Ca2+通道电流，抑制窦房结细胞自主性和房室结传导，延长有效不应期和PR间期，降低复极储备。
这类药物的代表是临床上常用于治疗室上性心动过速的苯丙帕地尔。
由Cav1.2和Cav1.3通道介导的l型钙通道阻滞剂
这些药物的作用方式与非选择性膜表面Ca2+通道阻滞剂相似。
主要代表是维拉帕米和地尔硫卓，常用于治疗无结构性心脏病的室性和室上性心动过速。
Cav3.1通道介导的t型钙通道阻滞剂
这些药物可抑制窦房结细胞起搏频率，延长第4期希氏束复极时间。目前没有临床可用的药物。
ⅳ b细胞内Ca2+通道阻滞剂
肌浆网RyR2钙离子通道阻滞剂
它能抑制肌浆网内以普罗帕酮和氟犬为主要代表的Ca2+释放，临床上主要用于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的治疗。
IP3R Ca2+通道阻滞剂
它能抑制心房细胞肌浆网内Ca2+的释放，目前临床上尚无药物。
ⅳ c肌浆网Ca2+ATPase激动剂
能提高肌浆网Ca2+ ATPase活性和Ca2+浓度，但目前尚无临床可用的药物。
Ivd膜表面离子交换抑制剂
能减少Na+-Ca2+的交换，目前尚无临床用药。
ⅳ e磷酸激酶和磷酸化酶抑制剂
它可以改变细胞内Ca2+加工蛋白的磷酸化水平，进而调节细胞内Ca2+信号。目前没有临床可用的药物。
五
机械敏感通道阻滞剂
心肌机械敏感通道主要指瞬时受体电位C亚群通道，是选择性阳离子通道，主要透过Ca2+。在心房和心室成纤维细胞中表达。
TRPC激活多种Ca2+依赖性蛋白激酶，通过调节Ca2+内流和释放来磷酸化细胞外信号调节激酶，进而导致心肌纤维化、心律失常甚至心力衰竭。
因此，阻断这一信号转导过程可以逆转心肌重构，具有潜在的抗心律失常作用。目前，邻氨基苯甲酸等药物仍在开发中。
六
缝隙连接通道阻滞剂
间隙连接是一种特殊的电池结构，它在两个相邻电池之间的间隙中形成一个桥和一个通道。
缝隙连接是细胞间无机盐离子、水溶性小分子和代谢物直接快速交换的高速公路和绿色通道，提供细胞间的电和化学交换。
代表性药物Gamperacid仍在研发中。可能的抗心律失常机制是减慢心房、房室结、房室旁路和心室的传导。
七
上游目标调节器
主要包括ACEI、ARB、他汀类等药物。这些药物已广泛用于高血压、冠心病、心力衰竭的治疗，且有大量循证医学证据。
心肌纤维化常伴有心肌离子通道的表达和功能异常，即结构重构引起的电重构，进而诱发瘢痕相关性室性心动过速、心房颤动等心律失常。第七类抗心律失常药物可通过改善心房或心室的结构和电重构发挥潜在的抗心律失常作用。
